进入21世纪，科技的迅速发展使得人类处于从未有过的特殊环境中，大多活动重心由室外劳作转移至室内，无论工作、学习、还是生活，全程都与电脑、手机等电子产品发出的人造光源相伴。环境改变的同时，人类用眼方式也随之改变，用眼时间增加，光源对人眼造成的光损伤加重，诱发了青少年的眼轴提早发育、老年人的视网膜提早老化等普遍现象。

由于人眼视网膜细胞不可再生，电子产品的光线对眼睛细胞造成损伤后，如果不及时修复，细胞就会在日复一日所累积的光损伤中慢慢衰亡，导致眼睛提早老化，出现近视、白内障、黄斑变性和青光眼等眼部慢性疾病。眼睛出现慢性疾病的根本原因是细胞内的线粒体完整性下降，线粒体在复制过程中累积DNA突变，造成细胞代谢所必需的ATP生成减少，使得眼睛的细胞功能出现衰退，表现出了如上所述的多种眼疾。

想要预防眼睛提早发育，减缓眼睛衰老速度，修复电子产品导致的光损伤，只能是恢复或提高线粒体生成ATP的功能，而光生物治疗是最有效的方法之一。在国内外的医学研究中，光生物治疗一直是非常热门的话题。每年约有450篇与光生物治疗相关的科学论文在权威学术期刊上发表，在PubMed和Google Scholar上使用80多个关键字搜索，1980～2018年，约有4500篇与光生物治疗相关的科学文献，文献的数量侧面反映出生物治疗的研究每年都有所突破，是一项热门的科学研究课题。

相关的光生物治疗的探索中，其作用机制主要有以下几方面：

1.细胞色素C氧化酶

随着年龄的增加，人体的毒素会累积得越来越多，毒素会直接抑制细胞色素C氧化酶的活性，细胞色素C氧化酶是线粒体呼吸链生成ATP的关键媒介，而通过光生物治疗照射刺激，可以逆转毒素对细胞色素C氧化酶的抑制，提升细胞色素C氧化酶的活性，加速细胞线粒体呼吸代谢的进程，增加ATP能量的产生。

据Pardis等人实时监测线粒体分别暴露于420nm蓝光和670nm红光下，细胞色素C氧化酶的变化情况[1]显示，暴露于蓝光（420nm）后线粒体里的细胞色素C氧化酶的浓度降低，但是暴露于红光（670nm）下的线粒体，在停止红光照射5～10分钟后，细胞色素C氧化酶的浓度比无光照射组要高，停止照射后的2小时内，红光照射影响的细胞色素C氧化酶浓度持续增加，与无光照射组的差异越来越大。这个实验也佐证了光生物治疗对于细胞色素C氧化酶的增加，以及酶活性增强的有效性。

2.一氧化氮（NO）

一氧化氮（NO）混入细胞色素C氧化酶，会结合CuB拖慢电子传递链从化合物III向化合物IV的传递，从而减慢线粒体的呼吸进程，造成ATP能量的生成减少。光生物治疗，可以让一氧化氮从细胞色素C氧化酶中分解出来，减轻对线粒体呼吸作用的抑制，且一氧化氮自身是一种缺氧信号，会渗透到脉络膜的毛细血管里，令毛细血管扩张，增加氧气和养分的输入。

在视网膜上分布着各种不同功能的细胞，线粒体分布最多的是感光区上的视锥细胞和视杆细胞，可是感光区却没有毛细血管通过；其实只要我们睁开眼睛，感光细胞就不断地进行光电转换，把环境的光讯号转换成我们能够看得到的讯号，因此感光细胞的需氧量比其他视网膜细胞和中枢神经系统神经元高3～4倍，而一氧化氮具有扩张毛细血管的作用，可以令感光区下面的脉络膜血管扩张，增加血液的含氧量，渗透到感光区，给感光细胞提供更多的氧气和养分，供感光细胞内更多的线粒体进行呼吸作用，增加ATP能量的产生[2]。

光生物治疗可以增加线粒体产生更多的ATP能量，维持正常的生命活动，满足眼睛长时间接收外在景物，感光细胞接收光线，完成光电讯号转换的能量需求。而且ATP能量增加，可以重新合成细胞的蛋白质，从而修复受损的细胞，让其恢复健康的状态，还可以改善细胞的代谢能力，减缓眼睛的衰老。

有趣的是，尽管果蝇每天暴露在近红外光照射下，存活到老年的苍蝇却增加了175%，线粒体的ATP增加，炎症减轻，苍蝇的机动性显着提高，在大黄蜂中也发现了类似现象[3]。光生物治疗有诸多的动物实验都证实有效。视网膜变性与老年性黄斑变性的动物实验显示，视网膜受到光损伤之后，给予一定时间的光生物治疗，光损伤导致的视网膜电图（ERG）b波减少可以逆转增加，测量视网膜的外核层（ONL）厚度，发现感光细胞丢失显著减少。光线对光感受器造成损伤，导致光感受器功能降低，治疗一段时间之后，功能可以恢复，从而为治疗晚期AMD（黄斑病变）患者提供了希望[4-6]。另一个动物实验中，每天照射240s强度为6.0J/cm2光生物治疗一次，神经节细胞死亡显著减少，视网膜电图b波振幅提高50%，明显抑制诱导糖尿病的氧化应激分子超氧化物的产生，逆转了糖尿病引起的视网膜炎症状态[7]。

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